文献解读共生菌-宿主免疫串扰塑造了硬骨鱼黏膜的稳态二

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硬骨鱼粘膜与水环境直接、持续接触,因此粘膜的稳态总是受到外界因素的影响。 盐度和温度是导致鱼类应激以及宿主微生物群和病原体之间关系失调的主要环境因素。 粘膜微生物群的失调会导致鱼类疾病和死亡。 因此,了解环境因素、病原体和应激导致粘膜微生物群变化的机制将有助于识别有益微生物,增强有益微生物群,从而为水产养殖的发展建立抗生素替代品。

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1.环境变化后共生菌群的稳态失衡。

1.1 盐度

一些硬骨鱼,例如大西洋鲑鱼,在其一生中经历两种不同的环境:淡水和咸水。 一旦大西洋鲑鱼迁移到不同的渗透环境,肠道微生物组成就会受到摄入水的渗透压刺激的影响。 在大西洋鲑鱼的粘膜中,变形菌门和拟杆菌门是主要的微生物群落,然而,从淡水转移到海水后,前者的丰度增加,而后者的丰度显着下降。 此外,放线菌和变形菌是大西洋鲑鱼从淡水过渡到海水后肠道中受影响的主要分类群。

大多数评估盐度对肠道微生物群落结构影响的研究只是通过将鱼类维持在两种明确的渗透环境(例如海水和淡水)中来进行的。 在最近的一项研究中,青鳉被转移到三种渗透条件下:海水环境、50%海水和50%淡水环境以及淡水环境,以评估渗透变化对其肠道微生物群的影响。 结果表明,第二渗透环境转移后梭杆菌丰度显着增加,属于梭杆菌门的Cetella和Propionibacter是第二渗透环境转移后的主要微生物类群。 当青鳉转移到淡水中时,梭杆菌丰度急剧下降。

1.2 温度

众所周知,鱼类的生理机能受到环境温度的强烈影响,先前的研究表明,温度变化可能会影响鱼类的摄食行为和食物摄入量,从而改变肠粘膜表面的微生物组成。 乳酸菌(LAB)是脊椎动物中常见的有益细菌,通常在水产养殖业中用作益生菌。 早期研究表明,乳酸菌可以产生抗菌物质,对抗病原体或竞争细胞表面和粘蛋白结合位点,以维持粘膜表面稳态。 在鱼类中,乳酸乳球菌和棉子糖乳球菌在肠道内的乳酸菌多样性中占主导地位。 在虹鳟鱼中,益生菌和明串珠菌科的丰度随着水温的升高而显着下降。 同样,大西洋鲑鱼在夏季(16-19°C)的 LAB 丰度也低于冬季(9-12°C)。 因此,LAB可能是一种“适应性细菌”,其丰度会随着某些鱼类的水温变化而增加,而这种细菌数量的显着减少可能表明对肠道微生物群有负面影响。

2、病原体入侵导致共生菌群稳态失衡

硬骨鱼粘膜表面的主要致病菌属包括假单胞菌属、弧菌属、肾杆菌属、发光杆菌属、爱德华氏菌属、乳球菌属、巴斯德氏菌属、链球菌属、黄杆菌属、肠杆菌属、分枝杆菌属和酵母耶尔森氏菌属。 在稳态条件下,这些致病菌不会对宿主构成威胁。 然而,如果这种体内平衡被寄生虫或病毒等外部因素破坏,病原菌就有机会侵入宿主。 寄生虫是淡水和海水鱼类中常见的病原体,它们可能会分泌免疫抑制化学物质来破坏鱼的粘液硬骨屏障,从而使它们能够侵入宿主。 大西洋鲑鱼受到鲑鱼痂虱(Lepeophtheirus Salmonis)侵袭后,整个皮肤表面的细菌丰富度明显下降,多样性增加,其中弧菌、黄杆菌、芽孢杆菌和假单胞菌等致病属的丰富度随着增加而增加。虱子感染增加。 而且,寄生虫入侵后,皮肤和粘膜中黄杆菌的丰度显着增加,导致随后的继发感染。 同样,病毒感染也会导致共生微生物菌群失调。 例如,在鲑鱼甲病毒 (SAV) 攻击后 14 天,大西洋鲑鱼皮肤中的细菌丰富度和多样性降低。

3. 应激后共生微生物群的稳态

压力是鱼类免疫的重要调节因素,导致一般免疫抑制作用,改变粘膜微生物群并导致硬骨鱼粘膜稳态失调。 布廷等人。 研究发现,缺氧应激降低了粘膜益生菌的丰度,并增加了红点鲑(Salvelinus fontinalis)皮肤粘液中的致病菌群,如心冷杆菌、类固醇杆菌、假单胞菌、不动杆菌和气单胞菌。 在哺乳动物中,研究表明,生理和社会压力都会诱导皮质醇的释放,从而改变粘膜微生物群的多样性,包括乳酸杆菌和机会病原体。 此外,糖皮质激素已被证明可以直接刺激和抑制特定的微生物类群,并且在某些情况下对宿主代谢产生影响。 然而,人们对硬骨鱼应激引起的体内平衡失调的机制知之甚少。 最近的一项研究表明,轻度限制性应激会增加大西洋鲑鱼的皮质醇水平,并且分歧指数和Chao1丰富度指数分别与应激源呈正相关和负相关,这表明应激鱼类中的共生细菌在非应激鱼类中较少,但在受压力的鱼中分布更均匀。 此外,应激停止后,有益细菌(如沙杆菌)显着减少,几种促炎性和机会致病菌增加,这与哺乳动物典型的应激反应一致。 然而,糖皮质激素给药与硬骨鱼微生物类群之间的相互作用必须进一步确定。

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