[专业文献]益生元调节肠道菌群机制的研究现状(一)

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基金项目:国家自然科学基金(31601473); 福建省省属高校专项基金项目(JK2015012); 福建省高等学校科技创新团队支撑计划项目(闽教科[2012]03号); 福建农林大学科技创新团队支持计划项目(cxtd12009)。

作者简介:郑志昌(1992—),男,硕士研究生,研究方向为食品化学与营养。 邮箱:1792124420@qq.com; *通讯作者:陆旭(1988—),男,讲师,博士,研究方向为碳水化合物研究。 电子邮件:lxvfst@yeah.net。

原标题:益生元对早产儿、肥胖及老年群体肠道菌群调节机制的研究现状

【摘要】:肠道微生物是人体不可缺少的组成部分。 微生物多样性和群落结构的稳定性与机体健康密切相关。 临床研究表明,肠道微生物群在特殊人群疾病病理的发生发展中发挥着重要作用。 益生元作为人类膳食的重要组成部分,主要是植物源性的不易消化的低聚糖和膳食纤维,具有选择性促进肠道内特定菌群增殖和活力的作用。

关键词:益生元; 肠道菌群;

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正常人胃肠道内的微生物群落根据与机体的关系可大致分为三类[1]:有益菌、有害菌和潜在致病菌。 三者之间存在竞争与对抗关系,构成重要的微生态系统。 现代医学研究表明,肠道菌群对人体营养代谢、机体发育、免疫、疾病的发生等起着极其重要的作用。 因此,它被称为人体的“超级组织[2]”或“虚拟”。 器官[3]”。肠道微生物可以利用多种食物基质和宿主分泌物产生多种代谢产物,如胆汁酸衍生物、维生素、支链脂肪酸(BCFA)和短链脂肪酸。 )等有机酸可对宿主生理健康产生局部或全身影响,同时,微生物也是导致肠道感染、炎症性肠病、结肠癌、肥胖、糖尿病等代谢或免疫疾病的关键因素之一、心血管疾病和食物过敏。

当人体肠道内的有益菌数量占优势时,有利于人体健康; 反之,当肠道微生态系统中的有害菌占优势,菌群结构的平衡被破坏时,引发相关疾病的概率就会大大增加。 益生元可以选择性地促进双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌的生长或活力,并通过益生菌形成优势菌群,竞争性拮抗有害菌,或者通过其代谢产生SCFA、细菌素等物质,抑制有害菌的生长,从而抑制有害菌的生长。益生菌内部的竞争关系还可以通过负反馈循环抵消细菌多样性造成的不稳定性[4]。 肠道微生物的数量在不同的时间和空间会产生巨大的差异。 不同人群和发育阶段对肠道菌群的结构和稳定性有显着影响。 膳食补充益生元是干预肠道菌群的有效措施。 ,近年来已广泛应用于某些特殊人群的肠道调理。 本文主要概述益生元的发展、人类肠道微生物的进化及其影响因素。

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1. 益生元

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益生元是由 Gibson 等人提出的。 [5]英国早在1995年就将其定义为一种难消化的食品成分,摄入后不经小肠消化吸收,直接到达大肠,然后选择性地促进一种或有限的生长或活性大肠中的细菌数量会对宿主产生健康影响。 最初的益生元物质仅限于一些不可消化的寡糖。 其中,低聚果糖作为一种被广泛认可的益生元,已被视为功能性成分并应用于食品和保健品中。

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经过20多年的研究,益生元的定义和范围不断丰富。 图1显示了益生元定义的修改过程。 新版本由 Bindels 等人发布。 [6]2015年《PERSPECTIVES》杂志中,益生元最终被定义为通过肠道微生物的代谢来调节肠道微生物代谢的物质。 不可消化的成分影响肠道微生物的组成或活性,从而对宿主健康产生有益的生理作用。 该文章认可了公认的益生元,如低聚果糖 (FOS)、反式低聚半乳糖 (tGOS)、菊粉和母乳低聚糖 (HMOS)。 根据其地位,抗性淀粉(RS)、果胶、阿拉伯木聚糖(AOX)、全谷物、膳食纤维和其他具有调节肠道微生物作用的非碳水化合物被列为潜在的益生元。 此次修订恰逢益生元定义20周年,文章进一步扩大了益生元的范围; 文章认为,此前对益生元的研究大多集中在选择性促进、生理作用及其与肠道微生物组成或代谢的关系上。 然而,建立肠道菌群因果作用的研究仍然有限。 因此,宾德尔斯等人。 希望将益生元研究的重点从肠道菌群组成影响的定性研究转向实现健康效果的机制。 这对于帮助理解饮食-微生物-宿主之间的相互作用具有重要的指导意义。

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2、体内肠道微生物的组成及变化

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肠道微生物组成

据文献报道,人体肠道菌群约有100属、400余种,总重1000g,共有约1014个个体[7]。 每克肠道内容物中约有1011~1012个细菌,占粪便干重的1/3以上。 在以西式饮食为主的生活方式中,肠道细菌总量可达肠道内容物的50%以上。 肠道微生物主要是厌氧菌和兼性厌氧菌,少数是需氧菌,大多数(70%~80%)是无法分离培养的细菌类型。 肠道微生物的空间分布具有明显的区域特征,与不同区域的食物种类、通过率和pH值密切相关。 食物在大肠内缓慢的蠕动速度和适宜的pH环境使微生物建立了复杂且相对稳定的群体。 因此,大肠是不易消化的食物成分和内源性粘蛋白发酵的理想场所; 微生物群落的空间分布区域根据具体微环境的差异,可进一步细分为管腔、粘液、隐窝、上表皮细胞分布层。

肠道微生物群随年龄的变化

人类胚胎最初是无菌的,然后从分娩到最初几个月经历了各种微生物潮起潮落的过程[8]。 出生前,婴儿从母亲的产道接受接种物,随后婴儿的肠道被微生物定植。 最初以肠杆菌科、肠球菌、链球菌等兼性厌氧菌为主体(第一阶段)。 这部分细菌在最初的48小时内消耗肠道内的氧气,降低肠道的氧化还原电位,称为双歧杆菌。 等待绝对厌氧菌的生长,创造有利的环境(第二阶段)。 婴儿出生后约5天,双歧杆菌开始形成优势菌群。 母乳喂养的婴儿中双歧杆菌的数量在哺乳期保持绝对优势。 双歧杆菌在哺乳期末相对减少。 随着固体食物的摄入,双歧杆菌的数量增加。 幼儿时期的婴儿肠道菌群开始从低丰度、低复杂度逐渐进化成熟。 1岁婴儿的肠道微生物组成逐渐与成人相似。 细菌菌群相对稳定,不同婴儿之间细菌菌群的功能差异逐渐减小。 [9]。 随着年龄的增长,肠道菌群受到生理状态、饮食方式、生活习惯等内外因素的影响,维持着以厚壁菌门-拟杆菌门-放线菌门为主的成体型菌群结构[10-11]。 到了中老年人,双歧杆菌的数量明显减少,而梭状芽胞杆菌和肠杆菌的数量逐渐增加。

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3、影响肠道菌群结构的环境因素

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肠道微生态系统中的细菌群落结构作为机体生态系统的组成部分,通过细菌群落之间、细菌与宿主之间的相互作用,保持相对稳定的动态平衡。 许多因素会影响肠道微生物的组成和数量。 主要因素包括宿主遗传特征、分娩方式[9, 12]、出生孕周、母乳喂养方式、饮食模式、年龄和身体状况、是否接受药物治疗等内源性和环境因素。

大量研究表明,母乳喂养和人工配方奶喂养的婴儿的粪便中存在不同的微生物种群。 与人工奶粉喂养相比,母乳喂养的婴儿粪便中双歧杆菌的数量和比例明显更高,而奶粉喂养的婴儿肠道成虫细菌种类更多,细菌更复杂。 组构成。 有学者认为[13],婴儿出生后的喂养过程就是肠道菌群的筛选过程。 在肠道微生物组发育的第二阶段,婴儿饮食的成分在微生物种类中发挥着整合作用。

饮食模式是塑造肠道菌群的重要环境因素。 膳食常量营养素中碳水化合物、蛋白质、脂肪的数量、种类和比例是影响肠道菌群组成的主要因素。 人类结肠中庞大的菌群是绝对厌氧的。 现代基因组学研究表明,双歧杆菌基因组含有更多编码碳水化合物代谢相关酶的基因片段[14]。 因此,双歧杆菌每天可以优先发酵来自上消化道的约40克不易消化的碳水化合物,产生乙酸和乳酸,降低大肠的pH环境,从而抑制腐败菌的繁殖。 每日来自上消化道的不可消化蛋白质约为25克。 这些蛋白质主要被拟杆菌和梭菌发酵,转化为异丁酸、异戊酸等支链脂肪酸以及一些无机氮化合物。 一些最终产品可能对宿主有毒[15]。 有学者认为,增加饮食中不易消化的碳水化合物的供应,可以通过促进益生菌在增殖过程中的蛋白质合成能力和肽利用来限制蛋白质过度发酵产生的有毒产物[16]。 研究表明,以植物性食物和高蛋白食物为主的两种饮食模式对肠道微生物的组成有着深远的影响。 前者以拟杆菌门为主,后者以厚壁菌门为主[17]。

膳食脂肪几乎全部在小肠消化吸收,但过多的脂肪摄入会导致更多的肝脏代谢物如胆汁酸和不参与肝内循环的物质进入大肠。 因此,有学者认为膳食脂肪对肠道菌群有不利影响。 该作用可能是通过胆汁酸间接介导的[18],但也有人提出,肠道微生物组成的变化和内毒素含量的增加导致肠道通透性增加和内脏白色脂肪组织中基质血管细胞的数量增加。 与急剧增加有关[19]。 动物模型研究表明,高脂饮食可显着降低粪便中SCFAs含量以及双歧杆菌和Roseburia的数量,而补充低聚果糖和阿拉伯木聚糖则可分别恢复其数量[20-21]。 王志凡等. 等[22]在高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型中发现,高脂饮食组的粪便湿重、水分含量以及肠球菌、双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌的数量显着减少。 马拉帕等人。 等[23]发现,饲喂高脂饮食的小鼠粪便中厚壁菌门和大肠杆菌的数量多于正常组,但拟杆菌门的数量相对较少。 高脂饮食组补充低聚果糖可防止肠道氮神经元丢失,改善肠道蠕动时间,减少粪便中厚壁菌门和大肠杆菌的数量。 塞里诺等人。 [17]给喂食高脂饮食的小鼠补充低聚半乳糖,发现拟杆菌门/厚壁菌门的比例急剧增加,而放线菌门几乎消失。

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特殊人群肠道菌群的调节作用请参见下一章《益生元对早产儿、肥胖和老年人群肠道菌群的调节作用(二)》

参考:

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